EMF influisce sulla salute
Riepilogo dell’articolo: Effetti dell’esposizione dei campi elettromagnetici sul sistema di difesa antiossidante
- L’esposizione ai campi elettromagnetici a radiofrequenza artificiale (EMF) è aumentata significativamente negli ultimi decenni
- L’intensità delle radiazioni elettromagnetiche nell’ambiente umano sta raggiungendo livelli astronomici
- Gli EMF hanno effetti sia termici che non termici sul corpo
- Gli effetti non termici dell’influenza EMF includono potenziale cancerogenicità e ipersensibilità elettromagnetica (EHS)
- Gli EMF possono causare un ampio spettro di sintomi non specifici in più sistemi di organi
- EHS è caratterizzato da sintomi legati all’esposizione agli EMF
- L’EHS può essere associato alla mastocitosi e al rilascio di mediatori infiammatori
- Molti individui con EHS hanno anche ipersensibilità agli agenti chimici e ad altre intolleranze ambientali
1. In che modo l’esposizione ai campi elettromagnetici a radiofrequenza artificiale (EMF) è cambiata negli ultimi decenni?
L’esposizione agli EMF a radiofrequenza artificiale è aumentata significativamente negli ultimi decenni.
2. Quali sono gli attuali livelli di radiazione elettromagnetica nell’ambiente umano?
L’intensità delle radiazioni elettromagnetiche nell’ambiente umano sta raggiungendo livelli astronomici.
3. Quali sono gli effetti termici degli EMF sul corpo?
Gli attuali standard stabiliti di esposizione agli EMF si basano su effetti termici, ma le EMF deboli possono causare effetti non termici in cellule corporei, tessuti e organi.
4. Come sono stati classificati i campi radio elettromagnetici classificati dall’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC)?
I campi radio elettromagnetici classificati IARC come potenzialmente cancerogeni (categoria 2B).
5. Quali problemi di salute possono causare campi elettromagnetici?
I campi elettromagnetici non solo possono aumentare il rischio di cancro, ma anche portare ad altri problemi di salute, tra cui l’ipersensibilità elettromagnetica (EHS).
6. Quali sono i sintomi dell’ipersensibilità elettromagnetica (EHS)?
L’ipersensibilità elettromagnetica è caratterizzata da un ampio spettro di sintomi non specifici in più sistemi di organi, tra cui la pelle, il sistema nervoso, il sistema respiratorio, il sistema cardiovascolare e il sistema muscoloscheletrico.
7. In che modo gli EHS si sovrappongono con altre intolleranze ambientali?
Le persone con EHS possono anche avere ipersensibilità a molti agenti chimici (multipli di sensibilità chimica-MC) e/o altre intolleranze ambientali (malattia correlata alla sensibilità).
8. Cos’è l’associazione tra EHS e mastocitosi?
EHS sotto forma di malattia dermatologica è associato alla mastocitosi, che comporta l’infiltrazione e la degranulazione dei mastociti negli strati cutanei.
9. Quante persone sono colpite da EHS in tutto il mondo?
Il numero di persone che soffrono di EHS sta crescendo e si descrivono come gravemente disfunzionali.
10. Quali sono le somiglianze tra gli articoli citati?
Gli articoli citati discutono degli effetti biologici dell’esposizione ai campi elettromagnetici nell’uomo e dei suoi potenziali rischi per la salute.
11. Qual è l’impatto degli EMF sul sistema di difesa antiossidante?
L’articolo non menziona specificamente l’impatto degli EMF sul sistema di difesa antiossidante.
12. Può l’esposizione agli EMF causare danni al DNA?
L’articolo non menziona il danno al DNA come effetto diretto dell’esposizione EMF.
13. Ci sono regolamenti in atto per limitare l’esposizione agli EMF?
L’articolo non menziona regolamenti specifici, ma afferma che gli standard attuali si basano sull’effetto termico degli EMF.
14. Quali sono i potenziali effetti sulla salute a lungo termine dell’esposizione EMF?
L’articolo menziona potenziale cancerogenicità e ipersensibilità elettromagnetica come effetti sulla salute a lungo termine dell’esposizione EMF.
15. Possono gli EMF influire sul sistema immunitario?
L’articolo non menziona specificamente l’impatto degli EMF sul sistema immunitario.
Effetti dell’esposizione ai campi elettromagnetici sul sistema di difesa antiossidante
[7] Tkalec M, Malaric K, Pevalek-Kozlina B. L’esposizione alle radiazioni a radiofrequenza induce lo stress ossidativo in lemna minore l di Duckweed. Sci Total Environ. 2007; 388: 78–89. [PubMed] [Google Scholar]
Effetti biologici indotti dal campo elettromagnetico nell’uomo
L’esposizione ai campi elettromagnetici a radiofrequenza artificiale (EMF) è aumentata significativamente negli ultimi decenni. Pertanto, esiste un crescente interesse scientifico e sociale per la sua influenza sulla salute, anche dopo l’esposizione significativamente al di sotto degli standard applicabili. L’intensità delle radiazioni elettromagnetiche nell’ambiente umano è in aumento e attualmente raggiunge livelli astronomici che non avevano mai sperimentato prima sul nostro pianeta. Il processo più influente di impatto EMF sugli organismi viventi, è la sua penetrazione diretta dei tessuti. Gli attuali standard stabiliti di esposizione agli EMF in Polonia e nel resto del mondo si basano sull’effetto termico. È noto che EMF debole potrebbe causare tutti i tipi di effetti non termici drammatici in cellule, tessuti e organi del corpo. I sintomi osservati difficilmente devono assegnare ad altri fattori ambientali che si verificano simultaneamente nell’ambiente umano. Sebbene, ci siano ancora discussioni in corso sugli effetti non termici dell’influenza EMF, il 31 maggio 2011-l’agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC)-l’agenda dell’Organizzazione mondiale della sanità (OMS) ha classificato i campi radio elettromagnetici, in una categoria 2B come potenzialmente cancerogena. I campi elettromagnetici possono essere pericolosi non solo a causa del rischio di cancro, ma anche di altri problemi di salute, tra cui l’ipersensibilità elettromagnetica (EHS). L’ipersensibilità elettromagnetica (EHS) è un fenomeno caratterizzato dall’aspetto dei sintomi dopo l’esposizione delle persone a campi elettromagnetici, generato da EHS è caratterizzato come una sindrome di un ampio spettro non specifico, compresi i sistemi di sistema nervoso non specifici, inclusi i sistemi di sistema nervoso non specifici, compresi i sistemi di sistema nervoso non specifici, inclusi i sistemi di sistema nervoso non specifici, compresi i sistemi infiammatori non specifici, compresi i sistemi di sistema nervoso non specifico, inclusi i sistemi di sistema infiammatori non specifici, compresi i sistemi infiammatori non specifici, compresi i sistemi infiammatori non specifici, inclusi i sistemi infiammatori non-elesti. Chi non considera l’EHS come una malattia- definita sulla base della diagnosi medica e dei sintomi associati a qualsiasi sindrome nota. I sintomi possono essere associati a una singola fonte di EMF o essere derivati da una combinazione di molte fonti. I sintomi segnalati associati ai campi elettromagnetici sono caratterizzati dall’effetto sovrapposto con altri individui con questi sintomi hanno mostrato un ampio spettro di manifestazioni cliniche, correlate all’esposizione a una singola o multipla fonti di EMF. Il fenomeno dell’ipersensibilità elettromagnetica sotto forma di malattia dermatologica è associato alla masocitosi. Le biopsie prelevate dalle lesioni cutanee di pazienti con EHS indicati sull’infiltrazione degli strati cutanei dell’epidermide con mastociti e loro degranulazione, nonché su mediatori di reazione anafilattica a rilascio come istamina, chimasi e triptase. Il numero di persone che soffrono di EHS nel mondo sta crescendo descrivendosi come gravemente disfunzionali, che mostrano sintomi non specifici multi-organo al momento dell’esposizione a basse dosi di radiazioni elettromagnetiche, spesso associate all’ipersensibilità a molti agenti chimici (multipli-MC di sensibilità chimica) e/o altre intolleranze ambientali (sensibilità alla sensibilità alla sensibilità).
Articoli simili
Belyaev I, Dean A, Eger H, Hubmann G, Jandrisovits R, Kern M, Kundi M, Moshammer H, Lercher P, Müller K, Oberfeld G, Ohnsorge P, Pelzmann P, Scheingraber C, Thill R, Thill R, Thill R. Belyaev I, et al. Rev Environ Health. 1 settembre 2016; 31 (3): 363-97. doi: 10.1515/REVEH-2016-0011. Rev Environ Health. 2016. PMID: revisione 27454111.
Hedendahl L, Carlberg M, Hardell L. Hedendahl L, et al. Rev Environ Health. 2015; 30 (4): 209-15. doi: 10.1515/REVEH-2015-0012. Rev Environ Health. 2015. PMID: revisione 26372109.
Stein Y, Udasin IG. Stein Y, et al. Environ Res. 2020 lug; 186: 109445. doi: 10.1016/j.Envres.2020.109445. Epub 2020 marzo 30. Environ Res. 2020. PMID: 32289567
Salvia c. Salvia c. Rev Environ Health. 2015; 30 (4): 293-303. doi: 10.1515/REVEH-2015-0007. Rev Environ Health. 2015. PMID: revisione 26368042.
Belyaev I, Dean A, Eger H, Hubmann G, Jandrisovits R, Johansson O, Kern M, Kundi M, Lercher P, Mosgöller W, Moshammer H, Müller K, Oberfeld G, Ohnsorge P, Pelzmann P, Scheingraber C, Thhill R. Belyaev I, et al. Rev Environ Health. 2015; 30 (4): 337-71. doi: 10.1515/REVEH-2015-0033. Rev Environ Health. 2015. PMID: 26613329 RETRICED.
Citato da
Wang Y, Lu Y, Chen W, Xie X. Wang Y, et al. Front Cardiovasc Med. 2023 24 aprile; 10: 1157752. doi: 10.3389/FCVM.2023.1157752. Ecollection 2023. Front Cardiovasc Med. 2023. PMID: 37168653 Articolo PMC gratuito.
Dolmatov AV, Maklakov SS, Artemova AV, Petrov DA, Shiryaev Ao, Lagarkov an. Dolmatov AV, et al. Sensori (Basilea). 2023 febbraio 3; 23 (3): 1727. doi: 10.3390/S23031727. Sensori (Basilea). 2023. PMID: 36772763 Articolo PMC gratuito.
Pegios A, Kavvadas D, ζarras K, Mpani K, Soukiouroglou P, Charalampidou S, Vagdatli E, PapamitSou. Pegios A, et al. J Biomed Phys Eng. 2022 agosto 1; 12 (4): 327-338. doi: 10.31661/JBPE.V0I0.2111-1433. Ecollection 2022 agosto. J Biomed Phys Eng. 2022. PMID: 36059284 Articolo PMC gratuito.
Martinelli I, Cinato M, Keita S, Marsal D, Antoszewski V, Tao J, Kunduzova O. Martinelli I, et al. Biomedicine. 2022 aprile 19; 10 (5): 929. doi: 10.3390/biomedicines10050929. Biomedicine. 2022. PMID: 35625666 Articolo PMC gratuito.
Yin Y, Xu X, Gao Y, Wang J, Yao B, Zhao L, Wang H, Wang H, Dong J, Zhang J, Peng R. Yin Y, et al. J Immunol Res. 2021 dic 17; 2021: 3985697. doi: 10.1155/2021/3985697. Ecollection 2021. J Immunol Res. 2021. PMID: 34957312 Articolo PMC gratuito.
Effetti dell’esposizione ai campi elettromagnetici sul sistema di difesa antiossidante
* Autore corrispondente presso: Dipartimento di istologia e embriologia, Facoltà di Medicina, Università di Ondokuz Mayis, 55139, Samsun, Turchia. Indirizzo e-mail: [email protected] (e.G. Kıvrak).
Ricevuto il 16 maggio 2017; Reviso 2017 luglio 19; Accettato 2017 luglio 26.
Copyright: © 2017 Saudi Society of Microscopes
Questo è un articolo di accesso aperto ai sensi della licenza CC BY-NC-ND (http: // creativeCommons.org/licenze/by-nc-nd/4.0/).
Astratto
I dispositivi tecnologici sono diventati componenti essenziali della vita quotidiana. Tuttavia, i loro effetti deleteri sul corpo, in particolare sul sistema nervoso, sono ben noti. I campi elettromagnetici (EMF) hanno vari effetti chimici, tra cui il deterioramento delle molecole di grandi dimensioni nelle cellule e lo squilibrio nell’equilibrio ionico. Nonostante sia essenziale per la vita, le molecole di ossigeno possono portare alla generazione di sottoprodotti pericolosi, noti come specie reattive di ossigeno (ROS), durante le reazioni biologiche. Queste specie reattive dell’ossigeno possono danneggiare i componenti cellulari come proteine, lipidi e DNA. Esistono sistemi di difesa antiossidante al fine di tenere sotto controllo la formazione dei radicali liberi e per prevenire i loro effetti dannosi sul sistema biologico. La formazione di radicali liberi può avvenire in vari modi, tra cui luce ultravioletta, farmaci, ossidazione lipidica, reazioni immunologiche, radiazioni, stress, fumo, alcol e reazioni redox biochimiche. Lo stress ossidativo si verifica se il sistema di difesa antiossidante non è in grado di prevenire gli effetti dannosi dei radicali liberi. Diversi studi hanno riferito che l’esposizione all’EMF provoca stress ossidativo in molti tessuti del corpo. È noto che l’esposizione all’EMF aumenta le concentrazioni di radicali liberi e la tracciabilità e può influire sulla ricombinazione della coppia radicale. Lo scopo di questa recensione era di evidenziare l’impatto dello stress ossidativo sui sistemi antiossidanti.
Abbreviazioni: EMF, campi elettromagnetici; RF, radiofrequenza; ROS, specie reattive di ossigeno; GSH, glutatione; GPX, glutatione perossidasi; GR, glutatione reduttasi; GST, glutatione S-transferasi; Gatto, catalasi; SOD, superossido dismutasi; HSP, proteina shock termico; EMF/RFR, frequenza elettromagnetica e esposizioni di radiofrequenza; EMFS EMF, esposizione a frequenza estremamente bassa; Mel, melatonina; FA, acido folico; MDA, Malondialdeide.
Parole chiave: EMF, stress ossidativo, ROS, antiossidanti
1. introduzione
I campi elettromagnetici (EMF) sono emessi da molte fonti naturali e artificiali che svolgono ruoli importanti nella vita quotidiana. Più di 3 miliardi di persone in tutto il mondo sono esposte all’EMF ogni giorno [1]. L’esposizione a vita all’EMF sta diventando oggetto di significative indagini scientifiche poiché ha il potenziale per causare cambiamenti cruciali e effetti deleteri nei sistemi biologici. Gli impatti biologici dell’EMF possono essere classificati come termici e non termici. Gli effetti termici sono associati al calore creato dagli EMF in una certa area. Questo meccanismo si verifica attraverso un’alterazione della temperatura derivante dai campi di radiofrequenza (RF). È possibile che ogni interazione tra campi RF e tessuti viventi provochi un trasferimento di energia con conseguente aumento della temperatura. La pelle e altri tessuti superficiali di solito assorbono le radiazioni non termiche emesse dai telefoni cellulari; Ciò provoca l’aumento insignificante della temperatura del cervello o di altri organi nel corpo [2]. I meccanismi non termici sono quelli che non sono direttamente associati a questo cambiamento di temperatura, ma piuttosto ad altri cambiamenti nei tessuti in associazione con la quantità di energia assorbita [3,4]. Studi sugli effetti sulla salute dell’energia RF dai sistemi di comunicazione hanno rivelato che dovrebbero anche essere discussi gli effetti non termici. Il fatto che i possibili meccanismi biofisici dell’interazione RF-EMF con le cellule viventi non siano ancora stati completamente chiariti è uno dei motivi di queste discussioni [4]. Una parte significativa di molti studi riguardanti EMF ha studiato il “non termico” Effetti di RF sui tessuti biologici [5,6]. È stato osservato che questo effetto è mediato dalla generazione di specie reattive di ossigeno (ROS) [7]. I ROS sono coinvolti in varie funzioni cellulari. Possono essere essenziali o estremamente tossici per l’omeostasi cellulare [8]. I loro effetti citotossici derivano dalla perossidazione dei fosfolipidi di membrana. Ciò crea un cambiamento nella conduttività della membrana e perdita di integrità della membrana [9]. È stato osservato che l’esposizione all’EMF provoca una maggiore produzione di radicali liberi nell’ambiente cellulare. Gli organismi viventi hanno meccanismi anti-ossidativi, come il glutatione (GSH), il glutatione perossidasi (GPX), la catalasi (CAT) e il superossido dismutasi (SOD), al fine di alleviare il danno causato dai ROS e dai loro prodotti [10]. Questo meccanismo di difesa agisce sopprimendo o compromettendo la reazione a catena innescata da ROS. In questo caso, i meccanismi di difesa antiossidante sono compromessi dall’essere sottoposti a un agente che causa la sovrapproduzione di ROS, incluso EMF, con conseguente stress ossidativo [11,12]. Gli studi negli ultimi anni hanno riferito che i radicali liberi svolgono un ruolo importante nel meccanismo alla base di molte malattie, come il diabete e il cancro [13,14,15]. Tuttavia, c’è ancora molta incertezza sull’argomento e a più domande a cui ricevere risposta.
Questa recensione ha valutato l’effetto dell’esposizione all’EMF sui tessuti biologici concentrandosi su alterazioni in diverse attività enzimatiche antiossidanti e diversi parametri di ossidazione.
2. Effetti del campo elettromagnetico
Un ampio spettro di onde elettromagnetiche sono oggi emesse da radar, apparecchiature di comunicazione, stazioni di base per telefoni cellulari, linee di alta tensione, trasmettitori radio e televisivi, sottostazioni e apparecchiature elettriche a casa e lavoro, oltre a molti sistemi elettrici nell’ambiente [16]. Il sistema globale per le comunicazioni mobili (GSM, 850-900 MHz e 1850-1990 MHz) è attualmente il sistema più esteso per le telecomunicazioni mobili in tutto il mondo [17,18]. I modelli di telefonia mobile (1800 MHz −2200 MHz), laptop (1000 MHz – 3600 MHz) e reti wireless in uso oggi con alta frequenza (2.45 GHz) Radiazione a microonde [19]. Parallelamente agli sviluppi tecnologici in questo secolo, i dispositivi tecnologici stanno diventando sempre più importanti nella vita quotidiana. Tuttavia, nonostante semplifica la vita, possono anche causare una serie di problemi di salute. In particolare, l’età media dell’uso iniziale del telefono cellulare è diminuita rapidamente in età scolare elementare e anche le durate dell’esposizione all’EMF stanno aumentando. Uno studio ha riferito che un’esposizione estremamente bassa all’EMF dai telefoni cellulari può causare problemi di salute [20]. Diversi studi hanno riportato risultati come stress, mal di testa, stanchezza, ansia, riduzione del potenziale di apprendimento, compromissione delle funzioni cognitive e scarsa concentrazione in caso di esposizione alle radiazioni a microonde emesse dai telefoni cellulari [2,21,22]. Gli EMF influenzano i processi metabolici nel corpo umano ed esercitano vari effetti biologici sulle cellule attraverso una serie di meccanismi. EMF interrompe le strutture chimiche del tessuto poiché un assorbimento di energia elettromagnetica di alto grado può cambiare la corrente elettrica nel corpo [23]. Come risultato di questa esposizione, le funzioni degli organi sono interessate. I campi elettrici esercitano una forza oscillatoria su ogni ione libero su entrambi i lati della membrana plasmatica e li fanno attraversarla. Questo movimento di ioni provoca un deterioramento dei canali ionici sulla membrana, cambiamenti biochimici nella membrana e di conseguenza la compromissione di tutte le funzioni cellulari [24].
L’esposizione agli EMF può danneggiare i tessuti biologici inducendo cambiamenti, che possono essere spiegati in termini di meccanismi termici o non termici [25]. Gli effetti termici possono verificarsi con la conversione e l’assorbimento del calore da parte dell’energia elettromagnetica del corpo. L’aumento della temperatura corporea è stabilizzato e alleviato dalla circolazione sanguigna. Sebbene gli effetti non termici non aumentino la temperatura corporea sufficientemente per compromettere la struttura dei tessuti, i loro effetti possono comunque essere visti come un aumento della produzione di radicali liberi nei tessuti [3]. Gli EMF, indipendentemente da dove si verificano nello spettro di frequenza, causa un aumento dei livelli di radicali liberi di ossigeno in un ambiente sperimentale nelle piante e nell’uomo [26].
3. Stress ossidativo correlato all’EMF e effetti sui tessuti
I radicali liberi sono molecole reattive prodotte durante la conversione degli alimenti in energia attraverso l’ossigeno. La formazione di radicali liberi è una reazione di ossidazione che si verifica su una base di ossigeno. [27]. Poiché l’ossigeno è essenziale per la sopravvivenza, la formazione di radicali liberi non può essere evitata. Tuttavia, fattori tra cui le radiazioni ionizzanti e non ionizzanti alterano la trascrizione e la traduzione di geni come Jun, HSP 70 e Myc, attraverso il recettore del fattore di crescita epidermico EGFR-RAS, portando alla generazione di ROS [28,29] e con conseguente sovrapproduzione di ROS nei tessuti [30].
La reazione Fenton è un processo catalitico che converte il perossido di idrogeno, un prodotto di respirazione ossidativa mitocondriale, in un radicale libero idrossile altamente tossico. Alcuni studi hanno suggerito che EMF è un altro meccanismo attraverso la reazione di Fenton, suggerendo che promuove l’attività dei radicali liberi nelle cellule [31,32]. Sebbene alcuni ricercatori abbiano riferito che i ROS svolgono una funzione benefica, un alto grado di produzione di ROS può causare danni cellulari, risultando in una serie di malattie. Questi radicali reagiscono con varie biomolecole, incluso il DNA (Fig. 1). Vale a dire, l’energia dei radicali liberi non è sufficiente, e per questo motivo si comportano come ladri che afferrano l’energia dalle altre cellule e derubano una persona per soddisfarmi [33]. Molti studi hanno suggerito che EMF può innescare la formazione di specie reattive di ossigeno nelle cellule esposte in vitro [34,35,36,37] e in vivo [7,31,38]. La fase iniziale della produzione di ROS in presenza di RF è controllata dall’enzima ossidasi NADPH situato nella membrana plasmatica. Di conseguenza, ROS attiva i metalloproteasi della matrice, iniziando così le cascate di segnalazione intracellulare per avvertire il nucleo della presenza di stimolazione esterna. Questi cambiamenti nella trascrizione e nell’espressione proteica sono osservati dopo l’esposizione a RF [39]. Kazemi et al. ha studiato l’effetto dell’esposizione a 900 MHz sull’induzione dello stress ossidativo e il livello di ROS intracellulare nelle cellule mononucleate umane. L’emissione eccessiva nei livelli di ROS è una causa importante di danno ossidativo nei lipidi e nelle proteine e negli acidi nucleici. Causa quindi cambiamenti nell’attività degli enzimi e nell’espressione genica, portando infine a varie malattie, tra cui disturbo del sonno, artrosclerosi, perdita di appetito, diabete, vertigini, artrite reumatoide, malattia cardiovascolare, nausea e tratto [40,41,42]. Inoltre, la degradazione dell’equilibrio pro-ossidante-antiossidante a causa di un aumento incontrollato del ROS può anche provocare la perossidazione lipidica. La perossidazione lipidica è il processo in cui le membrane cellulari vengono rapidamente distrutte a causa dell’ossidazione dei componenti dei fosfolipidi contenenti acidi grassi insaturi. Continuando questa reazione, i perossidi lipidici (-C0, H) si accumulano nella membrana e trasformano gli acidi grassi polinsaturi in sostanze biologicamente attive [43]. Di conseguenza, la perossidazione lipidica porta a un danno significativo nelle cellule, come disturbi nel trasporto di membrana, cambiamenti strutturali, fluidità della membrana cellulare, danno ai recettori delle proteine nelle strutture della membrana e cambiamenti nell’attività degli enzimi della membrana cellulare [44]. Hoyto et al. ha dimostrato una significativa induzione della perossidazione lipidica dopo l’esposizione all’EMF nella cellula SH-SY5Y di topo e cellule di fibroblasti L929 [45]. Studi epidemiologici hanno anche suggerito che il danno ossidativo ai lipidi nelle pareti dei vasi sanguigni può contribuire in modo significativo allo sviluppo dell’aterosclerosi [46,47,48].
Le specie reattive dell’ossigeno generate dagli effetti dell’esposizione all’EMF possono danneggiare varie strutture cellulari nei neuroni del sistema nervoso centrale [49].
Gli studi generalmente si concentrano sul cervello, poiché i telefoni cellulari sono tenuti vicino alla testa durante l’uso. Vi sono prove considerevoli che EMF può influenzare le funzioni neurali nel cervello umano [50]. La relazione tra EMF e disturbi neurologici può essere spiegata in termini di risposta allo shock termico [51]. La risposta della proteina shock termica (HSP) è generalmente interessata allo shock termico, all’esposizione a metalli pesanti e agli insulti ambientali come EMF. Generalmente, HSP è un marcatore nelle cellule sotto stress. Gli organismi viventi generano proteine dello stress per sopravvivere ai fattori di stress ambientali. La risposta allo shock termico è considerata una risposta generale a un’ampia varietà di sollecitazioni, come lo stress ossidativo [52]. Nell’uomo e in altri mammiferi, molti stimoli ambientali causano radiazioni ultraviolette [53], le radiazioni ionizzanti [54] e le radiazioni laser [55] sono causate da sollecitazioni cellulari e alterano i livelli di Hsp90 e 70. Le radiazioni non ionizzanti causano anche cambiamenti di HSP in vari tessuti, tra cui il cervello [56], il miocardio [57], il testicolo [5] e la pelle [58]. Gli studi hanno descritto questi risultati come un adattamento o un riaggiustamento delle proteine dello stress cellulare prima di preparare i macchinari cellulari per un adeguato cambiamento ambientale. Piccoli e transitori si rialzano dei circuiti possono quindi influenzare decisamente la tolleranza complessiva dello stress [59,60].
È stato anche riportato che EMF a bassa frequenza (0–300 Hz) e RF (10 MHz – 300 GHz) altera la permeabilità della barriera emato -encefalica [61,62,63]. Allo stesso tempo, questi cambiamenti nella barriera emato-encefalica possono portare ad un eccesso di accumulo di metalli pesanti e in particolare del ferro nel cervello. Questo effetto può innescare diversi disturbi neuronali [64,65]. Alcuni studi hanno riferito che il danno al DNA e l’interruzione della barriera emato -encefalica sono collegati e che le condizioni dello spettro autistico sono associate all’esposizione EMF. L’interruzione della fertilità e della riproduzione associata a EMF/RFR può anche essere correlata alla crescente incidenza delle condizioni dello spettro autistico [66,67,68].
Lo stress ossidativo svolge un ruolo importante nel processo di danno al DNA, espressione genica generale e specifica e apoptosi cellulare. Il cervello ha un alto tasso metabolico, che lo rende più incline al danno da ROS e danni ossidativi rispetto ad altri organi [69]. Quantità eccessive di ROS nei tessuti possono portare alla necrosi, alla morte dei neuroni e al danno neuronale nel tessuto cerebrale, nonché a disturbi neurologici come l’Alzheimer’S malattia, lesione del midollo spinale, sclerosi multipla ed epilessia [70] (Fig. 2). Diversi studi hanno osservato danni neuronali e perdite cellulari causate dall’esposizione all’EMF in molte regioni del cervello, tra cui la corteccia, i gangli della base, l’ippocampo e il cervelletto [71,72,73,74,75]. Uno studio epidemiologico ha determinato un’associazione tra sclerosi laterale amiotrofica ed esposizione a EMF ad alta intensità, ma non è stata osservata alcuna correlazione con altre malattie neurodegenerative [76]. Rubin et al. ha osservato che il livello di dolore del mal di testa può aumentare durante l’esposizione ma è diminuito immediatamente quando l’esposizione è cessata [77]. Haynal e Regi hanno suggerito che l’esposizione a frequenza estremamente bassa (ELF) -EMF può essere collegata alla sclerosi laterale amiotrofica, un disturbo neurodegenerativo fatale [78]. Maskey et al. ha studiato gli effetti sul cervello di 835-MHz per tempi di esposizione diversi e ha osservato una significativa perdita di cellule piramidali nella regione CA1 dell’ippocampo [79]. Un altro studio di controllo del caso di Villeneuve et al. segnalato un 5.3 volte aumentato il rischio di un tipo di cancro al cervello, glioblastoma, negli individui esposti a EMF, ma non aumentato il rischio per altri tumori cerebrali [80].
Il ruolo dell’EMF emessi da diversi dispositivi, descrivendo un aumento della generazione di ROS e un conseguente stress ossidativo nel sistema nervoso centrale derivante dall’incapacità del sistema di difesa antiossidante di far fronte a questo aumento del ROS [81].
Alcuni studi hanno dimostrato che l’esposizione a microonde non è riuscita a indurre un effetto genotossico rilevabile da solo e hanno riportato interferenze con meccanismi di ripasso di DNA [82,83,84,85]. Il danno ossidativo nel DNA si verifica a causa dell’interazione tra radicali liberi e DNA, con l’aggiunta di basi o astrazioni di atomi di idrogeno dalla porzione di zucchero. I nucleotidi modificati emergono come prodotti di danno (8-OH-DG) quando il DNA viene modificato dal danno ossidativo causato da molecole di ossigeno reattive [86]. Questi prodotti sono marcatori di stress ossidativo misurati usando metodi analitici [87,88]. Agarwal e Saleh e Aitken et al. hanno riferito che ROS può avere effetti dannosi sul DNA dello sperma e altre biomolecole, proteine e lipidi, portando di conseguenza all’infertilità maschile [89,90].
Allo stesso tempo, gli uomini che trasportano telefoni in tasca o sulla cintura e quindi, la maggior parte degli effetti avversi dell’EMF sono osservati negli organi riproduttivi. Sepehrimanesh et al. ha mostrato che l’esposizione a RF-EMF produce aumenti delle proteine testicolari negli adulti correlati al rischio cancerogeno e al danno riproduttivo [6]. I cambiamenti neuroendocrini causati dagli EMF sono un fattore chiave per cambiare le funzioni ormonali [91]. Eroğlu et al. ha dichiarato che l’esposizione alle radiazioni del telefono cellulare riduce la motilità e cambia la morfologia delle cellule di sperma isolate. Hanno anche discusso degli effetti degli EMF sull’infertilità femminile [92]. Goldhaber et al. ha riportato un aumento significativo delle anomalie fetali e degli aborti spontanei nelle donne in gravidanza esposte a EMF [93]. Molti di questi effetti possono verificarsi a causa di cambiamenti ormonali [94,95].
Gli studi sugli effetti dell’EMF sui tessuti discussi qui sono indicati nelle tabelle tabelle1 1 e e2 2 .
Tabella 1
Alcuni studi sperimentali sugli effetti ossidativi dell’EMF.
Riferimento | Endpoint biologico | Risultati |
---|---|---|
Ghodbane et al. [96] | Rene | Nello studio ha studiato che se i campi magnetici statici inducono lo stress ossidativo e l’apoptosi nei tessuti di ratto e per valutare il possibile effetto protettore della supplementazione di selenio (SE) e vitamina E (VIT E). Nei risultati sono stati mostrati l’esposizione a SMF indotto da stress ossidativo nei reni che sarà in grado di prevenire dal trattamento con SE o VIT E. |
Meral et al. [97] | Cervello | L’EMF 890-915-MHz emesso dai telefoni cellulari può generare stress ossidativo. I livelli di MDA sono aumentati e il livello GSH e l’attività dell’enzima del gatto sono diminuiti, mentre i livelli di vitamina A, E e D3 sono rimasti invariati nel tessuto cerebrale delle cavie |
Misa-agustiño et al. [98] | Timo | Il tessuto del timo ha mostrato diversi cambiamenti morfologici, tra cui una maggiore distribuzione dei vasi sanguigni insieme alla comparsa di globuli rossi e cellule reticoloepiteliali emorragiche |
Balcı et al. [99] | Cornea e lente | Per studiare gli effetti negativi del telefono cellulare sull’equilibrio antiossidante nei tessuti corneali e delle lenti e osservare eventuali effetti protettivi della vitamina C in questo contesto. I risultati di questo studio suggeriscono che la radiazione del telefono cellulare porta allo stress ossidativo nei tessuti corneali e delle lenti e che antiossidanti come la vitamina C possono aiutare a prevenire questi effetti. |
Bodera et al. [100] | Capacità antiossidante del sangue | L’esposizione EMF a 1800 MHz ha ridotto significativamente la capacità antiossidante sia negli animali sani che in quelli con infiammazione della zampa |
Ozorak et al. [101] | Reni e testicolo | Nel presente studio è stato studiato che gli effetti della Wi-Fi e della 900 e 1800 MHz EMF sullo stress ossidativo e i livelli di oligoelementi nel rene e nel testicolo dei ratti in crescita dalla gravidanza a 6 settimane di età. È stato osservato che Wi-Fi e EMR indotto da telefoni cellulari possono causare una precoce pubertà e lesioni a reni ossidativa e testicolo nei ratti in crescita. |
Ozgur al. [102] | Fegato e rene | È riportato che l’esposizione a RF induce la perossidazione lipidica, accompagnata da una ridotta attività di superossido dismutasi (SOD), mieloperossidasi (MPO) e glutatione perossidasi (GSH-PX), in vari organi, come il fegato di cave di ghinea e reni per ratti |
Midollo spinale | Lo scopo di questo studio era quindi di studiare i cambiamenti nelle corde spinali dei cuccioli di ratto maschile esposti all’effetto di EMF a 900 MHz. I risultati dello studio hanno mostrato che i livelli di MDA e GSH in EMFG sono aumentati in modo significativo mentre i livelli di CAT e SOD sono diminuiti in seguito all’applicazione di cambiamenti patologici EMF da 900 MHz nelle corde spinali dei ratti maschi a seguito dell’esposizione a 900 MHz. | |
Gurler et al. [104] | Cervello | Nello studio è stato studiato che il danno ossidativo e l’effetto protettivo dell’aglio sui ratti esposti a basso livello di EMF a 2.45 GHz MWR. Si può concludere che EMF aumenta il danno al DNA sia nei tessuti cerebrali che nel plasma dei ratti mentre aumenta l’ossidazione delle proteine solo nel plasma. Si può anche sostenere che l’uso dell’aglio diminuisce questi effetti. |
Türedi et al. [105] | Vescia | Nello studio ha studiato l’effetto sui tessuti dell’esposizione alla vescica di ratto maschi. Nel tessuto della vescica, nella degenerazione nell’epitelio transitorio e nell’irregolarità stromale e un aumento delle cellule che tendono all’apoptosi sono state osservate in EMFG. |
Yan et al. [106] | Sperma | I ratti esposti a 6 ore di emissioni giornaliere del telefono cellulare per 18 settimane hanno mostrato un’incidenza significativamente più elevata di morte cellulare degli spermatozoi rispetto ai ratti del gruppo di controllo. |
Rajkovic et al. [107] | Ghiandola tiroidea | Dopo significativi cambiamenti morfofisiologici causati dall’esposizione ELF-EMF, la ghiandola tiroidea si è ripresa morfologicamente, ma non fisiologicamente, durante il periodo di riparazione studiato. |
Deniz et al. [108] | Rene | Nei risultati è stato osservato la causa EMR a 900 MHz al danno renale e la FA può presentare un effetto protettivo contro gli effetti avversi dell’esposizione all’EMR in termini di numero totale di glomeruli. |
Wang et al. [109] | Barriera al sangue-testicolo | Nello studio ha studiato l’effetto dell’esposizione all’impulso elettromagnetico (EMP) sulla permeabilità micro vascolare cerebrale nei ratti. È stato dimostrato che l’esposizione a 200 e 400 impulsi (1 Hz) di EMP a 200 kV/m può aumentare la permeabilità della barriera del testicolo nel sangue nei topi |
Avendaño et al. [110] | Sperma | L’esposizione EMF di quattro ore ex vivo a un laptop wireless connesso a Internet ha causato una significativa riduzione della motilità dello sperma progressivo e un aumento della frammentazione del DNA degli spermatozoi |
Narayanan et al. [111] | Seme umano | L’esposizione a RF per un mese ha indotto lo stress ossidativo nel cervello del ratto, ma l’ entità differiva nelle varie regioni studiate e lo stress ossidativo indotto da RF può essere una cause sottostanti dei deficit comportamentali osservati nei ratti dopo l’esposizione a RF |
Hancı [112] | Milza e timo | EMF da 900 MHz applicato al tessuto a milza e timo ha causato significativi cambiamenti istopatologici ai livelli TEM e LM |
Tavolo 2
Alcuni studi clinici sugli effetti ossidativi dell’EMF.
Riferimento | Endpoint biologico | Risultati |
---|---|---|
Lantow et al. [113] | Monociti e linfociti | Nessuna generazione di ROS significativa è stata misurata nelle linee cellulari umane esposte a 1800 MHz. |
Baohong et al. [114] | Linfociti del sangue umano | Esposizione RF per 1.5 e 4 h non hanno esacerbato significativamente il danno al DNA dei linfociti umani, ma possono ridurre e aumentare il danno al DNA nei linfociti umani indotti da ultravioletti C a 1.5 e 4 h incubazione. |
Ansarihadipour et al. [115] | Proteine del sangue umano | EMF ha esacerbato un danno ossidativo alle proteine plasmatiche e cambiamenti conformazionali in Hb. |
Wu et al. [35] | Cellule di lenti epiteliali umane | RF a 4W/kg per 24 ore ha aumentato significativamente il danno ROS intracellulare e DNA. |
Belyaev et al. [116] | Linfociti del sangue umano | Diminuzione dei livelli di fondo di focali di proteina 1 legante p53 e può indicare una ridotta accessibilità di 53bp1 agli anticorpi a causa della condensazione della cromatina indotta da stress. |
Agarwal et al. [117] | Seme eiaculato umano | EMF 900 MHz emessi dai telefoni cellulari può causare stress ossidativo nel seme umano. |
Lewicka et al. [118] | Piastrine di sangue umano (in vivo) | Il più grande aumento della concentrazione di ROS vs. È stato osservato un campione di controllo dopo l’esposizione a EMF di 220 v/m per 60 minuti. Anche l’attività enzimatica di SOD-1 è diminuita. |
Lu et al. [119] | Cellule mononucleari del sangue periferico umano | L’apoptosi cellulare può essere indotta nelle cellule mononucleate del sangue periferico umano mediante campo elettromagnetico a radiofrequenza GSM da 900 MHz a un tasso di assorbimento specifico di 0.4w/kg quando l’esposizione supera 2 ore. |
De Iuliis et al. [120] | Spermatozoa umano (in vitro) | Sono state osservate relazioni molto significative tra SAR, il bio-marker del danno al DNA ossidativo, la frammentazione di 8-OH-DG e il DNA dopo l’esposizione a RF. |
Yao et al. [37] | Cellule epiteliali delle lenti umane | Il danno al DNA è stato significativamente aumentato dal test cometa a 3 e 4 W/kg, mentre le rotture a doppio filamento per i focolai della variante dell’istone sono stati significativamente aumentati solo a 4 W/kg, mentre i livelli di ROS aumentati sono stati rilevati nei gruppi 3 e 4 W/kg. |
Sefidbakht et al. [121] | Cellule renali embrionali umane | I risultati hanno mostrato che un aumento dell’attività della luciferasi dopo 60 minuti di esposizione continua può essere associato a una diminuzione dei livelli di ROS causata dall’attivazione della risposta ossidativa. |
4. Il sistema di difesa antiossidante e EMF
I sistemi di difesa antiossidanti si sono sviluppati negli organismi per controllare la formazione di radicali liberi e per prevenire gli effetti dannosi di queste molecole [122]. Questi antiossidanti riducono o compromettono il meccanismo di danno dei ROS attraverso le loro attività di evacuazione dei radicali liberi [123]. Sono stati identificati due principali meccanismi per gli antiossidanti [124]. Il primo è un meccanismo di interruzione della catena in cui l’antiossidante primario rilascia un elettrone al radicale libero presente nei sistemi. Il secondo meccanismo include l’eliminazione degli iniziatori di specie di ROS/azoto reattivo (antiossidanti secondari) sopprimendo i catalizzatori che iniziano a catena. Gli antiossidanti possono anche avere un impatto sui sistemi biologici da vari meccanismi che coinvolgono il rilascio di elettroni, la chelazione di ioni metallici, i co-antiossidanti o mantenendo l’espressione dei geni [125]. Se questi meccanismi di difesa antiossidante sono compromessi attraverso l’esposizione a un agente che provoca la sovrapproduzione di ROS, inclusi EMF, gli antiossidanti potrebbero non essere sufficienti o la formazione radicale libera può aumentare a tal punto che sopravvive alle capacità di difesa degli antiossidanti [10]. Questo è noto come stress ossidativo. Gli EMF possono iniziare vari cambiamenti biochimici e fisiologici, incluso lo stress ossidativo, nei sistemi di varie specie. Diversi studi in letteratura mostrano che i recettori della membrana plasmatica sono possibili bersagli per le interazioni sul campo [126,127].
Generalmente, gli antiossidanti sono stati divisi in gruppi esogeni (carotene, C e vitamina E) e gruppi endogeni (melatonina (MEL)), SOD, GSH-PX, CAT, incluso; Proteina (MEL), vitamine (vitamina C), oligoelementi (Mg, SE), complessi di composti, sostanze idrofili (acido ascorbico, urato, flavonoidi) e sostanze idrofobiche (β-carotene, α-tocoforo), con impatti diretti (SOD, CAT) ed effetti indiretti (vitamina E). Le sostanze con funzioni riguardanti la membrana (vitamina A ed E, β-carotene), circolazione (vitamina C, aminoacidi e polifenoli), citosol (co-enzima Q10) sono classificate come antiossidanti [122,128].
4.1. Glutatione
Il glutatione (GSH) è un antiossidante endogeno e un importante agente di difesa cellulare contro il danno ossidativo. GSH reagisce con i radicali liberi nella cellula e riduce l’ingresso di perossidi di idrogeno [129]. GSH impedisce anche l’ossidazione dei gruppi di sulfidrilici nella struttura proteica. I livelli di GSH nei tessuti sono spesso usati come marker per misurare il danno radicale. Agisce da substrato per gli enzimi antiossidanti che causano resistenza al danno indotto dai radicali, comportandosi come uno scavenger radicale. GSH è particolarmente importante per l’attività della glutatione perossidasi (GSH-PX), della glutatione reduttasi (GR) e del glutatione-S-transferasi (GST). Nel processo di stress ossidativo, i livelli di GSH diminuiscono, mentre il disolfuro di glutatione aumenta. In questo caso, accumulo di perossido di idrogeno (H2O2) è eliminato dagli effetti della reduttasi e del glutatione perossidasi (GSH-PX). GSH-PX è anche un enzima importante, che impedisce il danno alle cellule fagocitiche causate dai radicali liberi. Una diminuzione dell’attività GSH-PX porta all’accumulo di perossido di idrogeno e al danno cellulare. GSH-PX impedisce anche l’inizio della perossidazione lipidica [65]. L’EMF emessi dai telefoni cellulari è noto per essere correlato a un livello ridotto di GSH nel tessuto cerebrale e nel sangue [97]. Tuttavia, un livello ridotto di GSH nel sangue può essere spiegato da un elevato tasso di ossidazione e dall’uso di GSH durante l’eliminazione dei lipidi e di altri perossidi [130]. AWAD e Hassan hanno studiato il cervello dei ratti esposti a EMF da 900 MHz dai telefoni cellulari per 1 ora/giorno per una settimana. Hanno osservato un aumento della perossidazione lipidica dopo l’esposizione ai telefoni cellulari [131]. Aydın e Akar hanno studiato l’effetto di EMF da 900 MHz per 2 ore/giorno per 45 giorni su organi linfoidi in ratti immaturi e maturi. Hanno riferito che le attività di CAT e GPX sono diminuite in modo significativo rispetto a un gruppo di controllo. Allo stesso modo, un aumento della perossidazione lipidica e una demolizione concomitante nei livelli di GSH sono stati osservati in tutti gli organi linfoidi dopo l’esposizione EMF, suggerendo che un aumento dei livelli di perossidazione lipidica potrebbe essere stata una conseguenza dei negozi GSH esauriti [32]. Luo et al. ha studiato che gli effetti protettivi degli LSPC eseguiti da gavage orale sulla lesione da stress ossidativo indotti dall’esposizione ELF-EMF. Secondo i risultati, l’attività GST è stata significativamente ridotta nel gruppo ELF-EMF rispetto al gruppo di controllo. Hanno scoperto che gli LSPC potrebbero vietare efficacemente il danno da stress ossidativo indotto dall’esposizione ELF-EMF, può essere correlato alla capacità di rimuovere i radicali liberi e indurre l’attività degli enzimi antiossidanti [132]. Singh et al. ha studiato il meccanismo biochimico dell’interazione di EMF per telefono cellulare a 900 MHz con formazione di radici negli ipocotili del fagiolo Mung. I risultati ottenuti hanno mostrato una regolazione delle attività di enzimi antiossidanti come CAT e GR, che proteggono dal danno ossidativo indotto dall’EMF [133]. Sepehrimanesh et al. ha studiato quell’effetto dell’esposizione al campo elettromagnetico a 900 MHz (EMF) sul siero di ratto e testres livelli di enzimi antiossidanti. Hanno osservato che dopo 30 giorni di esposizione sia le attività SOD che GPX sono diminuite nel gruppo di esposizione EMF di lunga data [134]. Nell’altro studio, l’esposizione a RF-EMF ha causato un aumento della risposta allo stress antiossidante attraverso l’aumento dell’attività CAT e GR, ha portato alla generazione di danni ossidativi lipidici e proteici [135].
4.2. Catalasi
Il gatto è un enzima comune presente negli organismi esposti all’ossigeno, come verdure, frutta e animali. Catalizza la reazione che degrada il perossido di idrogeno all’acqua e all’ossigeno. È un enzima cruciale nella protezione della cellula contro il danno ossidativo causato da ROS. Cat esercita la sua attività perossidasi in vivo. Può anche catalizzare la reazione di ossidazione, per perossido di idrogeno, di numerosi metaboliti e tossine, non escludendo la formaldeide, l’acido formico, i fenoli, l’acetaldeide e gli alcoli. La sua funzione di base è quella di rimuovere il perossido di idrogeno e il perossido ROOH nell’ossigeno molecolare al fine di prevenire danni irreversibili alle membrane [136]. È noto che EMF ha un impatto sui sistemi biologici aumentando i ROS, il che provoca stress ossidativo alterando i livelli di gatto dei tessuti [137,138,139]. Odaci et al. osservato una diminuzione dei livelli di CAT in un gruppo esposto EMF. L’esposizione all’EMF durante il periodo prenatale ha causato anche stress ossidativo nello sviluppo di embrioni di ratto. Questo stress ossidativo è persistito attraverso il giorno postnatale 21 [140]. Vuokko et al. ha riferito che l’esposizione EMF ha portato alla depressione dei sistemi antiossidanti a causa della perossidazione lipidica sollevata e della generazione di radicali liberi [141]. I telefoni cellulari hanno innescato un danno ossidativo nella cellula vivente aumentando i livelli di xantina ossidasi e attività del gruppo carbonilico e riducendo l’attività del gatto. Il trattamento con MEL impedisce significativamente il danno ossidativo nel cervello [142]. Özgüner et al. Ha riferito che l’esposizione EMF porta al danno del tessuto renale aumentando i livelli di ossido nitrico e malondialdeide (MDA) [143].
4.3. Superossido dismutasi
SOD è un enzima che catalizza la reazione in cui il superossido tossico (O2-) il radicale è diviso in ossigeno molecolare (O2) o perossido di idrogeno (H2O2). Il superossido viene generato come sottoprodotto a seguito del metabolismo dell’ossigeno, portando a diversi tipi di danni alle cellule. Si possono incontrare tre forme di zolle nell’uomo; ZOLLA ERBOSA1 è presente nel citoplasma, SOD2 Nei mitocondri e SOD3 nel compartimento extracellulare. La SOD è presente nel citosol e nei mitocondri e inattiva i radicali di superossido esistenti, oltre a proteggere le cellule dagli effetti dannosi dei radicali superossido [144]. La ricerca ha dimostrato che il cervello del ratto è suscettibile agli effetti dell’esposizione a ELF-EMF. La riduzione dell’attività del gatto e del SOD provoca dopo l’esposizione ha suggerito che EMF potrebbe cambiare i livelli antiossidanti del cervello [145]. Gambari et al. ha riferito che l’esposizione a 50 giorni all’EMF provoca stress ossidativo aumentando i livelli di MDA e riducendo l’attività SOD e ha osservato che il trattamento con vitamina E ha impedito lo stress ossidativo e la perossidazione lipidica nella sostantia nigra [146]. Un altro studio ha riportato una riduzione dei livelli di enzimi antiossidanti e un aumento dei livelli di ROS nei reni dei ratti esposti a EMF da 900 MHz per 30 minuti/giorno per 1 mese [143].
5. Gli antiossidanti alleviano i potenziali rischi di esposizione EMF
Se applicato antiossidante integrato con esposizione EMF, ha migliorato la capacità del sangue antiossidante idrofilo, lipofilo ed enzimatico e parzialmente compensato per questi cambiamenti [147,148]. La vitamina E (tocoferolo) è uno dei più importanti antiossidanti. I composti di vitamina E, tra cui alfa, beta, gamma e delta tocoferoli, sono solubili nei lipidi. La vitamina E è immagazzinata nel fegato e ha molte funzioni. La sua principale funzione antiossidante è prevenire la perossidazione lipidica [149]. Diversi studi hanno dimostrato gli effetti benefici della vitamina E osservati riducendo l’alterazione della capacità antiossidante contro gli effetti dannosi dell’EMF [150.151]. Ghambari et al. osservato che l’esposizione all’EMF 3-MT ha portato allo stress ossidativo riducendo l’attività SOD e ha riferito che il trattamento con la vitamina E impedisce la perossidazione lipidica nella sostantia nigra [146]. Mohammadnejad et al. hanno studiato cambiamenti ultrastrutturali nel timo dopo l’esposizione all’EMF e ha studiato gli effetti protettivi della vitamina E nella prevenzione di questi cambiamenti. I loro risultati hanno dimostrato che l’esposizione all’EMF ha causato danni al sistema immunitario e che il consumo di vitamina E può prevenire l’alterazione ultrastrutturale nei tessuti [152].
La vitamina B9 (acido folico e folato) è cruciale per diverse funzioni nel corpo umano, che va dalla produzione di nucleotidi alla remolazione dell’omocisteina. Nell’uomo, è necessario un folato affinché il corpo produca o riparasse il DNA e per metilato il DNA, oltre alla sua funzione di cofattore in varie reazioni biologiche. Inoltre, questa vitamina possiede caratteristiche antiossidanti [153]. È particolarmente cruciale durante i periodi che coinvolgono una rapida divisione cellulare e una crescita cellulare. L’acido folico (FA) è particolarmente richiesto in gravidanza e per lo sviluppo del cervello infantile. È anche necessario per la formazione di nuove cellule [154]. Il nostro studio precedente ha rivelato che FA ha impedito l’effetto avverso dell’esposizione all’EMF prevenendo le riduzioni del numero di cellule nel cervello e nel cervello. Kıvrak ha osservato che EMF ha innescato il danno ossidativo aumentando i livelli di attività del CAT e riducendo l’attività GPX. Hanno anche notato che il danno ossidativo nel cervello era significativamente prevenuto dalla terapia FA [75] (FIG. 3).
Immagini di tessuti cerebellari dai gruppi di controllo (cont), EMF, FA ed EMF + FA (EFA). La lettera P indica cellule di purkinje sane nei gruppi di cont e FA. La necrosi delle cellule di Purkinje è indicata con una stella nel gruppo EMF [72].
Mel è un ormone secreto dalla ghiandola pineale e questo è anche noto come n-acetil-5-metossi triptamina. Funziona come una prima linea di difesa contro lo stress ossidativo [155]. Questo ormone agisce insieme ad altri antiossidanti come Cat, SOD e GPX per aumentare l’efficacia di ciascun antiossidante. Come scavenger di radicali liberi, possiede proprietà anfifiliche e può facilmente attraversare le membrane cellulari e la barriera emato-encefalica [156.157.158]. Precedenti studi hanno dimostrato che MEL mostra un effetto protettivo contro lo stress ossidativo indotto da EMF [159,160,161]. Koc et al. ha mostrato che MEL ha ridotto il danno neuronale nell’ippocampo indotto da EMF a 900 MHz. Ozguner et al. ha mostrato che l’esposizione all’EMF da 900 MHz ha portato a lievi alterazioni della pelle [162]. Ulubay et al. ha dichiarato che l’esposizione all’EMF da 900 MHz nel rene del ratto durante il periodo prenatale risulta non solo in un aumento del volume totale dei reni, ma anche in un numero ridotto di glomeruli. È stato scoperto che l’applicazione di MEL prevenga gli effetti negativi dell’EMF sui reni [148]. Lai e Singh hanno dimostrato che MEL impedisce il danno al DNA indotto da EMF derivante dalla generazione di radicali liberi nelle cellule cerebrali di ratto [31].
6. Conclusione
L’effetto biologico dell’esposizione all’EMF è oggetto di un particolare interesse di ricerca. I risultati dei recenti studi non solo dimostrano chiaramente che l’esposizione EMF innesca lo stress ossidativo in vari tessuti, ma anche che provoca cambiamenti significativi nei livelli di marcatori antiossidanti nel sangue. Affaticamento, mal di testa, riduzione della capacità di apprendimento e compromissione cognitiva sono tra i sintomi causati dall’EMF. Il corpo umano dovrebbe quindi essere protetto dall’esposizione all’EMF a causa dei rischi che ciò può comportare. Come riportato in molti studi, le persone possono utilizzare vari antiossidanti come la vitamina E, MEL e FA per prevenire i potenziali effetti avversi dell’esposizione all’EMF.
Riferimenti
[1] Fragopoulou AF, Koussoulakos SL, Margaritis LH. Variazioni scheletriche craniche e postcraniche indotte negli embrioni di mouse dalle radiazioni del telefono cellulare. Patofisiologia. 2010; 17: 169–77. [PubMed] [Google Scholar]
[2] Megha K, Deshmukh PS, Banerjee BD, Tripathi AK, Abegaonkar MP. Le radiazioni a microonde hanno indotto lo stress ossidativo, la compromissione cognitiva e l’infiammazione nel cervello dei ratti fischer. Indian J Exp Biol. 2012; 50: 889–96. [PubMed] [Google Scholar]
[3] Challis LJ. Meccanismi per l’interazione tra campi RF e tessuto biologico. Bioelettromagnetica. 2005; (Suppl 7): S98–106. [PubMed] [Google Scholar]
[4] Leszczynski D, Joenvaara S, Reivinen J, Kuokka R. Attivazione non termica del percorso di stress Hsp27/P38MAPK mediante radiazione del telefono cellulare nelle cellule endoteliali umane: meccanismo molecolare per effetti correlati alla barriera emato. Differenziazione. 2002; 70: 120–9. [PubMed] [Google Scholar]
[5] Sepehrimanesh M, Kazemipour N, Saeb M, Nazifi S. Analisi del proteoma testicolare di ratto dopo l’esposizione a 30 giorni a radiazioni elettromagnetiche a 900 MHz. Elettroforesi. 2014; 35: 3331–8. [PubMed] [Google Scholar]
[6] Sepehrimanesh M, Kazemipour N, Saeb M, Nazifi S, Davis DL. Analisi proteomica dell’esposizione al campo elettromagnetico a radiofrequenza continua a 900 MHz nel tessuto testicolare: un modello di ratto di esposizione al telefono cellulare umano. Environ Sci inquint res int. 2017; 24: 13666–73. [PubMed] [Google Scholar]
[7] Tkalec M, Malaric K, Pevalek-Kozlina B. L’esposizione alle radiazioni a radiofrequenza induce lo stress ossidativo in lemna minore l di Duckweed. Sci Total Environ. 2007; 388: 78–89. [PubMed] [Google Scholar]
[8] Cui K, Luo X, Xu K, Ven Murthy MR. Ruolo dello stress ossidativo nella neurodegenerazione: recenti sviluppi nei metodi di test per lo stress ossidativo e gli antiossidanti nutraceutici. Progato Biolo neuropsicofarmacol. 2004; 28: 771–99. [PubMed] [Google Scholar]
[9] Halliwell B. Ruolo dei radicali liberi nelle malattie neurodegenerative: implicazioni terapeutiche per il trattamento antiossidante. Invecchiamento dei farmaci. 2001; 18: 685–716. [PubMed] [Google Scholar]
[10] CALCABRINI C, Mancini U, De Bellis R, Diaz AR, Martinelli M, Cuciarini L, et al. Effetto di campi elettromagnetici estremamente a bassa frequenza sull’attività antiossidante nella linea cellulare di cheratinociti umani NCTC 2544. Biotechnol Appl Biochem. 2016 [PubMed] [Google Scholar]
[11] Venugopal SK, Devaraj S, Yang T, Jialal I. L’alfa-tocoferolo diminuisce il rilascio di anioni superossido nei monociti umani in condizioni iperglicemiche attraverso l’inibizione della proteina chinasi c-alfa. Diabete. 2002; 51: 3049–54. [PubMed] [Google Scholar]
[12] Halliwell B. Stress ossidativo e cancro: siamo andati avanti. Biochem J. 2007; 401: 1–11. [PubMed] [Google Scholar]
[13] Ames BN, Shigenaga MK, Hagen TM. Ossidanti, antiossidanti e malattie degenerative dell’invecchiamento. P Natl Acad Sci USA. 1993; 90: 7915–22. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[14] Basaga HS. Aspetti biochimici dei radicali liberi. BIOLO BIOCHEM CELL. 1990; 68: 989–98. [PubMed] [Google Scholar]
[15] Stadtman ER, Oliver CN. Ossidazione catalizzata dal metallo delle proteine. J Biol Chem. 1991; 256: 2005. [PubMed] [Google Scholar]
[16] Feychting M, Ahlbom A. Campi magnetici e cancro nei bambini che risiedono vicino alle linee elettriche ad alta tensione svedesi. Am J Epidemiol. 1993; 138: 467–81. [PubMed] [Google Scholar]
[17] Ozguner F, Altinbas A, Ozaydin M, Dogan A, Vural H, Kisioglu AN, et al. Stress ossidativo miocardico indotto dal cellulare: protezione da un nuovo agente antiossidante fenetil estere. Tossicolo e salute. 2005; 21: 223–30. [PubMed] [Google Scholar]
[18] Valberg PA, Van Deventer TE, Repacholi MH. Rapporto del gruppo di lavoro: stazioni base e esposizioni e conseguenze per la salute delle reti wireless-radifrequency (RF). Environ Health Perspect. 2007; 115: 416–24. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[19] Nishiyama lui, Kato n. Relay-by-Smartphone: realizzazione di comunicazioni da dispositivo a dispositivo multihop. Ieee com mag. 2014; 52: 56–65. [Google Scholar]
[20] Manikonda PK, Rajendra P, Devendranath D, Gunasekaran B, Channakeshava Aradhya RSS, et al. Influenza di campi magnetici a bassa frequenza sulla segnalazione Ca2+ e funzioni del recettore NMDA nell’ippocampo di ratto. Neurosci Lett. 2007; 413: 145–9. [PubMed] [Google Scholar]
[21] Soderqvist F, Carlberg M, Hardell L. Uso di telefoni wireless e livelli sierici di S100 B: uno studio descrittivo trasversale tra adulti svedesi sani di età compresa tra 18 e 65 anni. Sci Total Environ. 2009; 407: 798–805. [PubMed] [Google Scholar]
[22] Behari J. Risposte biologiche dell’esposizione alla frequenza dei telefoni cellulari. Indian J Exp Biol. 2010; 48: 959–81. [PubMed] [Google Scholar]
[23] Gherardini L, Ciuti G, Tognarelli S, Cinti C. Alla ricerca dell’onda perfetta: l’effetto dei campi elettromagnetici a radiofrequenza sulle cellule. Int j Mol Sci. 2014; 15: 5366–87. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[24] Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. 4a edizione. New York: Garland Science; 2002. Membranetransport di piccole molecole e proprietà elettriche della biologia molecolare delle membrane della cellula; P. 651. [Google Scholar]
[25] Challis LJ. Meccanismi per l’interazione tra campi RF e tessuto biologico. Bioelettromagnetica. 2005: S98–106. [PubMed] [Google Scholar]
[26] Georgiou CD. Danno biologico indotto da stress ossidativo da EMF di basso livello: meccanismo di spinpolarizzazione elettronica a coppia libera e amplificazione biochimica. Eur J Oncol. 2010; 5: 66-113. [Google Scholar]
[27] Lobo V, Patil A, Phatak A, Chandra N. Radicali liberi, antiossidanti e alimenti funzionali: impatto sulla salute umana. Pharmacogn Rev. 2010; 4: 118–26. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[28] Chen G, Upham BL, Sun W, Chang CC, Rothwell EJ, Chen KM, et al. Effetto dell’esposizione al campo elettromagnetico sulla differenziazione indotta chimicamente delle cellule dell’eritroleukemia amica. Environ Health Perspect. 2000; 108: 967–72. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[29] Park JE, Seo YK, Yoon HH, Kim CW, Park JK, Jeon S. I campi elettromagnetici inducono la differenziazione neurale delle cellule staminali mesenchimali derivate dal midollo osseo umano attraverso l’attivazione dell’EGFR mediata da ROS. Neurochem Int. 2013; 62: 418–24. [PubMed] [Google Scholar]
[30] Jajte J, Zmyslony M. [Il ruolo della melatonina nel meccanismo molecolare dei campi magnetici deboli, statici ed estremamente bassi (50 Hz). 2000; 51: 51–7. [PubMed] [Google Scholar]
[31] Lai H, Singh NP. Filamento di DNA indotto dal campo magnetico rompe nelle cellule cerebrali del ratto. Environ Health Perspect. 2004; 112: 687–94. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[32] Aydin B, Akar A. Effetti di un campo elettromagnetico a 900 MHz sui parametri di sollecitazione ossidativa negli organi linfoidi di ratto, i leucociti polimorfonucleari e il plasma. Arch Med Res. 2011; 42: 261–7. [PubMed] [Google Scholar]
[33] Dasdag S, Akdag MZ. Il legame tra le radiofrequenze emesse da tecnologie wireless e stress ossidativo. J Chem Neuroanat. 2016; 75: 85–93. [PubMed] [Google Scholar]
[34] Zmyslony M, Politanski P, Rajkowska E, Szymczak W, Jajte J. L’esposizione acuta a radiazioni elettromagnetiche CW da 930 MHz in vitro influisce sul livello di specie di ossigeno reattivo nei linfociti di ratto trattati da ioni di ferro. Bioelettromagnetica. 2004; 25: 324–8. [PubMed] [Google Scholar]
[35] Wu W, Yao K, Wang KJ, Lu DQ, He JL, Xu LH, et al. Blocco della produzione di specie reattive del telefono cellulare 1800 MHz. Zhejiang da xue bao yi xue ban. 2008; 37: 34–8. [PubMed] [Google Scholar]
[36] Yao K, Wu W, Wang K, Ni S, Ye P, Yu Y, et al. Il rumore elettromagnetico inibisce il danno al DNA indotto da radiazioni radiofrequenza e le specie reattive dell’ossigeno aumentano nelle cellule epiteliali delle lenti umane. Mol Vis. 2008; 14: 964–9. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[37] Yao K, Wu W, Yu Y, Zeng Q, He J, Lu D, et al. Effetto del rumore elettromagnetico sovrapposto sul danno al DNA delle cellule epiteliali delle lenti indotte dalla radiazione a microonde. Invest Ophthalmol visci. 2008; 49: 2009-2015. [PubMed] [Google Scholar]
[38] Oktem F, Ozguner F, Mollaoglu H, Koyu A, Uz E. Il danno ossidativo nel rene induce con telefono cellulare emerso a 900 MHz: protezione da melatonina. Arch Med Res. 2005; 36: 350–5. [PubMed] [Google Scholar]
[40] Fang YZ, Yang S, Wu G. Radicali liberi, antiossidanti e nutrizione. Nutrizione. 2002; 18: 872–9. [PubMed] [Google Scholar]
[41] Fridovich i. Aspetti fondamentali delle specie reattive dell’ossigeno o cosa’s la materia con ossigeno. Ann N Y Acad Sci. 1999; 893: 13–8. [PubMed] [Google Scholar]
[42] Mattson MP. Interruzione catalizzata dal metallo della proteina di membrana e della segnalazione lipidica nella patogenesi dei disturbi neurodegenerativi. Ann N Y Acad Sci. 2004; 1012: 37–50. [PubMed] [Google Scholar]
[43] Halliwell B. Radicali liberi e antiossidanti: una vista personale. Nutr Rev. 1994; 52: 253–65. [PubMed] [Google Scholar]
[44] Zmyslony M, Jajte JM. Il ruolo dei radicali liberi nei meccanismi della funzione biologica esposti a campi magnetici deboli, costanti e netti. Med PR. 1998; 49: 177–86. [PubMed] [Google Scholar]
[45] Hoyto A, Luukkonen J, Juutilainen J, Naarala J. Proliferazione, stress ossidativo e morte cellulare nelle cellule esposte a radiazioni a radiofrequenza a 872 MHz e ossidanti. Radiante res. 2008; 170: 235–43. [PubMed] [Google Scholar]
[46] Collins T. Fattore nucleare endoteliale-kappa B e iniziazione della lesione aterosclerotica. Lab Invest. 1993; 68: 499–508. [PubMed] [Google Scholar]
[47] Lusis AJ, Navab M. Ossidazione delle lipoproteine ed espressione genica nella parete dell’arteria: nuove opportunità di intervento farmacologico nell’aterosclerosi. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2119–26. [PubMed] [Google Scholar]
[48] Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TE, Khoo JC, Witztum JL. Oltre il colesterolo: modifiche delle lipoproteine a bassa densità che aumentano la sua aterogenicità. N Engl J Med. 1989; 320: 915–24. [PubMed] [Google Scholar]
[49] Oh J, Lee YD, Wagers AJ. Invecchiamento delle cellule staminali: meccanismi, regolatori e opportunità terapeutiche. Nat Med. 2014: 870–80. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[50] Croft RJ, Chandler JS, Burgess AP, Barry RJ, Williams JD, Clarke AR. L’operazione acuta del telefono cellulare influisce sulla funzione neurale nell’uomo. Clin Neurophysiol. 2002; 113: 1623–32. [PubMed] [Google Scholar]
[51] Kempson IM, Martin AL, Denman JA, French PW, Prestidge CA, Barnes TJ. Rilevare la presenza di albumina sierica umana denaturata in un monostrato proteico adsorbito usando TOF-SIMS. Langmuir. 2010; 26: 12075–80. [PubMed] [Google Scholar]
[52] Wu C. Fattori di trascrizione degli shock di calore: struttura e regolamentazione. Annu Rev Cell Dev Biol. 1995; 11: 441–69. [PubMed] [Google Scholar]
[53] Trautinger F, Kindas-Mugge I, Knobler RM, Honigsmann H. Proteine dello stress nella risposta cellulare alle radiazioni ultraviolette. J Photochem Photobiol B. 1996; 35: 141–8. [PubMed] [Google Scholar]
[54] Calini V, Urani C, Camatini M. La sovraespressione di Hsp70 è indotta dalla radiazione ionizzante nelle cellule C3H 10T1/2 e protegge dal danno al DNA. Tossicolo in vitro. 2003; 17: 561–6. [PubMed] [Google Scholar]
[55] Novoselova EG, Cherenkov DA, Glushkova OV, Novoselova TV, Chudnovskii VM, Iusupov VI, et al. Effetto delle radiazioni laser a bassa intensità (632.8 nm) su cellule immunitarie isolate dai topi. Biofizika. 2006; 51: 509–18. [PubMed] [Google Scholar]
[56] Jorge-Mora MT, Folgueiras MA, Leiro-Vidal JM, Jorge-Barreiro FJ, Ares-Pena FJ, Lopez-Martin E. Esposizione a 2.Le radiazioni a microonde a 45 GHz suscitano variazioni cerebrali nell’induzione della proteina di shock termico Hsp90 nel ratto. Prog Electromagn Res. 2010; 100: 351–79. [Google Scholar]
[57] George I, Geddis MS, Lill Z, Lin H, Gomez T, Blank M, et al. Funzione miocardica migliorata dall’induzione del campo elettromagnetico della proteina di stress HSP 70. J Cell Physiol. 2008; 216: 816–23. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[58] Shi B, Farboud B, Nuccitelli R, Isseroff RR. I campi elettromagnetici a frequenza di potenza non inducono cambiamenti nella fosforilazione, la localizzazione o l’espressione della proteina di shock termico a 27 kilodalton nei cheratinociti umani. Environ Health Perspect. 2003; 111: 281–8. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[59] Ramaglia V, Buck LT. Espressione dipendente dal tempo delle proteine di shock termico 70 e 90 nei tessuti della tartaruga dipinta occidentale anossica. J exp biol. 2004; 207: 3775–84. [PubMed] [Google Scholar]
[60] Yang J. Spostamenti di frequenza in un corpo piezoelettrico a causa di piccole quantità di massa aggiuntiva sulla sua superficie. Controllo Freq Ferroelectr IEEE Trans Ultrason. 2004; 51: 1199–202. [PubMed] [Google Scholar]
[61] Grigor’ev iug. I campi elettromagnetici dei telefoni cellulari e la salute dei bambini e degli adolescenti (la situazione che richiede di assumere una misura urgente) radianti biol radioecol. 2005; 45: 442–50. [PubMed] [Google Scholar]
[62] Oscar KJ, Hawkins TD. Alterazione a microonde del sistema barriera emato-encefalico dei ratti. Cerebrale res. 1977; 126: 281–93. [PubMed] [Google Scholar]
[63] Nittby H, Grafstrom G, Eberhardt JL, Malmgren L, Brun A, Persson BR, et al. Radifrequenza ed effetti del campo elettromagnetico a bassa frequenza sulla barriera emato-encefalica. Electromagn Biol Med. 2008; 27: 103–26. [PubMed] [Google Scholar]
[64] Castelnau PA, Garrett RS, Palinski W, Witztum JL, Campbell IL, Powell HC. Deposizione di ferro anormale associata alla perossidazione lipidica nei topi transgenici che esprimono l’interleuchina-6 nel cervello. J Neuropathol Exp Neurol. 1998; 57: 268–82. [PubMed] [Google Scholar]
[65] Thompson KJ, Shoham S, Connor JR. Disturbi da ferro e neurodegenerativo. Brain Res Bull. 2001; 55: 155–64. [PubMed] [Google Scholar]
[66] Herbert Mr, Sage C. Autismo ed EMF. Plausibilità di un collegamento patofisiologico-part i? Patofisiologia. 2013; 20: 191–209. [PubMed] [Google Scholar]
[67] Thomas RH, Meeking MM, Mepham JR, Tichenoff L, Possmayer F, Liu S, et al. L’acido propionico del metabolita batterico enterico altera le specie molecolari fosfolipidiche cerebrali e plasmatiche: ulteriore sviluppo di un modello di roditori di disturbi dello spettro autistico. J Neuroinfiammation. 2012; 9: 153. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[68] Onore CE, Nordahl CW, Young GS, Van de Water JA, Rogers SJ, Ashwood P. I livelli di adesione a cellule endoteliali piastriniche solubili molecole-1 e p-selectina sono ridotti nei bambini con disturbo dello spettro autistico. Psichiatria biol. 2012; 72: 1020–5. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[69] Ozmen I, Naziroglu M, Alici HA, Sahin F, Cengiz M, Eren I. La somministrazione di morfina spinale riduce il contenuto di acido grasso nel midollo spinale e nel cervello aumentando lo stress ossidativo. Neurochem Res. 2007; 32: 19–25. [PubMed] [Google Scholar]
[70] Deshmukh PS, Megha K, Banerjee BD, Ahmed RS, Chandna S, Abegaonkar MP, et al. Il rilevamento di radiazioni a microonde a basso livello ha indotto il danno dell’acido deossiribonucleico rispetto alla genotossicità nel cervello dei ratti fischer. Tossicolo int. 2013; 20: 19–24. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[71] Odaci E, Bas O, Kaplan S. Effetti dell’esposizione prenatale a un campo elettromagnetico a 900 MHz sul giro dentato dei ratti: uno studio stereologico e istopatologico. Cerebrale res. 2008; 1238: 224–9. [PubMed] [Google Scholar]
[72] Erdem Koc, Kaplan S, Altun G, Gumus H, Gulsum Deniz O, Aydin I, et al. Effetti neuroprotettivi di melatonina e omega-3 sulle cellule dell’ippocampo esposte prenatalmente a campi elettromagnetici a 900 MHz. Int j radiat biol. 2016; 92: 590–5. [PubMed] [Google Scholar]
[73] Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Vaska P, Fowler JS, Telang F, et al. Effetti dell’esposizione al segnale della radiofrequenza del telefono cellulare sul metabolismo del glucosio cerebrale. Jama. 2011; 305: 808–13. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[74] Tasset I, Medina FJ, Jimena I, Aguara E, Gascon F, Feijoo M, et al. Effetti neuroprotettivi di campi elettromagnetici estremamente a bassa frequenza su un Huntington’S Disease Rat Model: Effetti sui fattori neurotrofici e sulla densità neuronale. Neuroscienza. 2012; 209: 54–63. [PubMed] [Google Scholar]
[75] Kivrak EG. Samsun, Turchia: Università Mayis di Ondokuz; 2014. Indagine sugli effetti della Boswellia sacra e dell’acido folico sull’ippocampo con campi elettromagnetici tesi. [Google Scholar]
[76] Johansen C. Campi elettromagnetici e effetti sulla salute-epidemiologici Studi sul cancro, malattie del sistema nervoso centrale e malattia cardiaca correlata all’aritmia. Scand J Work Environ Health. 2004; 30 (Suppl 1): 1–30. [PubMed] [Google Scholar]
[77] Rubin GJ, Hahn G, Everitt BS, Cleare AJ, Wessely S. Alcune persone sono sensibili ai segnali del telefono cellulare: all’interno dei partecipanti Studio di provocazione randomizzato in doppio cieco. BMJ. 2006; 332: 886–91. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[78] Haynal A, Regi F. Sclerosi laterale amiotrofica associata a lesioni elettriche accumulate. Confin Neurol. 1964; 24: 189–98. [PubMed] [Google Scholar]
[79] Maskey D, Kim M, Aryal B, Pradhan J, Choi IY, Park KS, et al. Effetto dell’esposizione alle radiazioni della radiofrequenza a 835 MHz sulle proteine leganti il calcio nell’ippocampo del cervello del topo. Cerebrale res. 2010; 1313: 232–41. [PubMed] [Google Scholar]
[80] Villeneuve PJ, Agnew DA, Johnson KC, Mao Y. Registri del cancro canadese Epidemiology Research G. Cancro cerebrale ed esposizione professionale ai campi magnetici tra gli uomini: risultati di uno studio caso-controllo basato sulla popolazione canadese. Int j epidemiolo. 2002; 31: 210–7. [PubMed] [Google Scholar]
[81] Othman SB, Yabe T. Uso di perossido di idrogeno e radicali perossilici per indurre lo stress ossidativo nelle cellule neuronali. Recensioni in scienze agricole. 2015; 3: 40–5. [Google Scholar]
[82] Kesari KK, Kumar S, Behari J. Le radiazioni a microonde a 900 MHz promuovono l’ossidazione nel cervello del ratto. Electromagn Biol Med. 2011; 30: 219–34. [PubMed] [Google Scholar]
[83] Atli Sekeroglu Z, Akar A, Sekeroglu V. Valutazione del danno citogenotossico nei ratti immaturi e maturi esposti a campi elettromagnetici a radiofrequenza a 900 MHz. Int j radiat biol. 2013; 89: 985–92. [PubMed] [Google Scholar]
[84] Liu C, Gao P, Xu SC, Wang Y, Chen CH, He MD, et al. La radiazione del telefono cellulare induce danni al DNA dipendente dalla modalità in una linea cellulare derivata dagli spermatociti di topo: un ruolo protettivo della melatonina. Int j radiat biol. 2013; 89: 993–1001. [PubMed] [Google Scholar]
[85] Ruediger HW. Effetti genotossici dei campi elettromagnetici a radiofrequenza. Patofisiologia. 2009; 16: 89–102. [PubMed] [Google Scholar]
[86] Kryston TB, Georgiev AB, Pissis P, Georgakilas AG. Ruolo dello stress ossidativo e del danno al DNA nella carcinogenesi umana. Mutat res. 2011; 711: 193–201. [PubMed] [Google Scholar]
[87] Henderson PT, Evans MD, Cooke MS. Salvataggio di derivati guanine ossidati nel (2’-Disossi) Pool di ribonucleotidi come fonte di mutazioni nel DNA. Mutat res. 2010; 703: 11–7. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[88] Tothova L, Kamodyova N, Cervenka T, Celec P. Marcatori salivari di stress ossidativo nelle malattie orali. Cellula anteriore infetta microbiol. 2015; 5: 73. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[89] Aitken RJ, Harkiss D, Buckingham DW. Analisi dei meccanismi di perossidazione lipidica negli spermatozoi umani. Mol Reprod Dev. 1993; 35: 302–15. [PubMed] [Google Scholar]
[90] Agarwal A, Saleh RA. Ruolo degli ossidanti nell’infertilità maschile: logica, significato e trattamento. Urol Clin North Am. 2002; 29: 817–27. [PubMed] [Google Scholar]
[91] Nelson JF, Karelus K, Bergman MD, Felicio LS. Coinvolgimento neuroendocrino nell’invecchiamento: evidenza di studi sull’invecchiamento riproduttivo e la restrizione calorica. Invecchiamento del neurobiol. 1995; 16: 837–43. Discussione 55-6. [PubMed] [Google Scholar]
[92] Erogul O, Oztas E, Yildirim I, Kir T, Aydur E, Komesli G, et al. Effetti delle radiazioni elettromagnetiche da un telefono cellulare sulla motilità dello sperma umano: uno studio in vitro. Arch Med Res. 2006; 37: 840–3. [PubMed] [Google Scholar]
[93] Goldhaber MK, Polen MR, Hiatt RA. Il rischio di aborto spontaneo e difetti alla nascita tra le donne che usano i terminali di visualizzazione durante la gravidanza. Sono j ind med. 1988; 13: 695–706. [PubMed] [Google Scholar]
[94] Pergoni Z, Somosy Z, Kubinyi G, Bakos J, Hudak A, Surjan A, et al. Effetto dell’esposizione a microonde a forma di GSM da 1800 MHz intero sulla steroidogenesi testicolare e istologia nei topi. Riprodurre tossicolo. 2006; 22: 111–7. [PubMed] [Google Scholar]
[95] Ozguner M, Koyu A, Cesur G, Ural M, Ozguner F, Gokcimen A, et al. Effetti biologici e morfologici sull’organo riproduttivo dei ratti dopo l’esposizione al campo elettromagnetico. Saudi Med j. 2005; 26: 405–10. [PubMed] [Google Scholar]
[96] Ghodbane SLA, Ammari M, Sakly M, Abdelmelek H. Lo stress ossidativo indotto da campo magnetico statico e l’apoptosi nei reni e nei muscoli del ratto. Effetto delle supplementazioni di vitamina E e selenio? Gen Physiol Biofys. 2015; 34: 23–32. [PubMed] [Google Scholar]
[97] Meral I, Mert H, Mert N, Deger Y, Yoruk I, Yetkin A, et al. Effetti del campo elettromagnetico a 900 MHz emesso dal telefono cellulare sullo stress ossidativo cerebrale e alcuni livelli di vitamina di cavie. Cerebrale res. 2007; 1169: 120–4. [PubMed] [Google Scholar]
[98] Misa-agustino MJ, Leiro-Vidal JM, Gomez-Amoza JL, Jorge-Mora MT, Jorge-Barreiro FJ, Salas-Sanchez AA, et al. Le radiazioni EMF a 2450 MHz innescano i cambiamenti nella morfologia e nell’espressione delle proteine degli shock termici e dei recettori glucocorticoidi nel thymus di ratto. Life Sci. 2015; 127: 1–11. [PubMed] [Google Scholar]
[99] Balci M, Devrim E, Durak I. Effetti dei telefoni cellulari sull’equilibrio ossidante/antiossidante in cornea e lenti di ratti. Curr Eye Res. 2007; 32: 21–5. [PubMed] [Google Scholar]
[100] BODERA P, STANKIEWICZ W, Zawada K, Antkowiak B, Paluch M, Kieliszek J, et al. Cambiamenti nella capacità antiossidante del sangue a causa dell’azione reciproca del campo elettromagnetico (1800 MHz) e del farmaco oppioide (tramadolo) nel modello animale di stato infiammatorio persistente. Rep. Pharmacol. 2013; 65: 421–8. [PubMed] [Google Scholar]
[101] Ozorak A, Naziroglu M, Celik O, Yuksel M, Ozcelik D, Ozkaya MO, et al. Wi-Fi (2.45 GHz)- e telefoni cellulari (900 e 1800 MHz) rischi indotti sullo stress ossidativo ed elementi nei reni e nel testicolo dei ratti durante la gravidanza e nello sviluppo della prole. Biol Trace Elem Res. 2013; 156: 221–9. [PubMed] [Google Scholar]
[102] Ozgur E, Guler G, Seyhan N. Il danno radicale libero indotto da radiazioni cellulari nel fegato è inibito dagli antiossidanti n-acetil cisteina e epigallocatechina-gallato. Int j radiat biol. 2010; 86: 935–45. [PubMed] [Google Scholar]
[103] Ikinci A, Mercantepe T, Unal D, Erol HS, Sahin A, Aslan A, et al. Compromissioni morfologiche e antiossidanti nel midollo spinale dei ratti della prole maschi. J Chem Neuroanat. 2016; 75: 99–104. [PubMed] [Google Scholar]
[104] Gurler HS, Bilgici B, Akar AK, Tomak L, Bedir A. Aumentata ossidazione del DNA (8-OHDG) e ossidazione delle proteine (AOPP) mediante campo elettromagnetico di basso livello (2.45 GHz) nel cervello di ratto ed effetto protettivo dell’aglio. Int j radiat. Biolo. 2014; 90: 892–6. [PubMed] [Google Scholar]
[105] Turedi S, Kerimoglu G, Mercantepe T, Odaci E. Cambiamenti biochimici e patologici nel rene e nella vescica del ratto maschile in seguito all’esposizione al campo elettromagnetico a 900 MHz continuo nei giorni post-natali 22-59. Int j radiat biol. 2017: 1–10. [PubMed] [Google Scholar]
[106] Yan JG, Agresti M, Bruce T, Yan YH, Granlund A, Matloub HS. Effetti delle emissioni di telefoni cellulari sulla motilità degli spermatozoi nei ratti. Fertil Steril. 2007; 88: 957–64. [PubMed] [Google Scholar]
[107] Rajkovic V, Matavulj M, Gledic D, Lazetic B. Valutazione dello stato morfofisiologico della ghiandola tiroidea di ratto dopo tre mesi di esposizione al campo elettromagnetico da 50 Hz. Cellula tissutale. 2003; 35: 223–31. [PubMed] [Google Scholar]
[108] Deniz OG, Kivrak EG, Kaplan AA, Altunkaynak BZ. Effetti dell’acido folico sul rene di ratto esposto a radiazioni elettromagnetiche a 900 MHz. Jmau. 2017: 900. In stampa [Google Scholar]
[109] Wang XW, Ding GR, Shi CH, Zhao T, Zhang J, Zeng LH, et al. Effetto dell’esposizione all’impulso elettromagnetico sulla permeabilità della barriera del sangue-testicolo nei topi. Biomed Environ Sci. 2008; 21: 218–21. [PubMed] [Google Scholar]
[110] Avendano C, Mata A, Sarmiento CAS, Doncel GF. L’uso di computer portatili collegati a Internet attraverso Wi-Fi riduce la motilità degli spermatozoi e aumenta la frammentazione del DNA degli spermatozoi. Fertil Steril. 2012; 97: 39 – U93. [PubMed] [Google Scholar]
[111] Narayanan SN, Kumar RS, Kedage V, Nalini K, Nayak S, Bhat PG. Valutazione dello stress ossidante e della difesa antiossidante nelle regioni cerebrali discrete di ratti esposti a radiazioni a 900 MHz. Bratisl Med j. 2014; 115: 260–6. [Google Scholar]
[112] Hanci H, Türedi S, Topal Z, Mercantepe T, Bozkurt I, Kaya H, et al. Può l’esposizione prenatale a un campo elettromagnetico a 900 MHz influire sulla morfologia della milza e del timo e alterare i biomarcatori del danno ossidativo nei ratti maschi di 21 giorni? Histochem biotecnologico. 2015; 90: 535–43. [PubMed] [Google Scholar]
[113] Lantow M, Lupke M, Frahm J, Mattsson MO, Kuster N, Simko M. Rilascio di ROS e espressione di Hsp70 dopo l’esposizione a campi elettromagnetici a radiofrequenza da 1.800 MHz nei monociti umani primari e nei linfociti. Radiat Environ Biophys. 2006; 45: 55–62. [PubMed] [Google Scholar]
[114] Baohong W, Lifen J, Lanjuan L, Jianlin L, Deqiang L, Wei Z, et al. Valutazione degli effetti combinatori sul danno al DNA dei linfociti umani indotti dal raggio ultravioletto C più 1.Microonde da 8 GHz utilizzando il dosaggio cometa in vitro . Tossicologia. 2007; 232: 311–6. [PubMed] [Google Scholar]
[115] Ansarihadipour H, Bayatiani M. Influenza dei campi elettromagnetici sulla tossicità del piombo: uno studio sui cambiamenti conformazionali nelle proteine del sangue umano. Iran Red Crescent Med j. 2016; 18: E28050. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[116] Belyaev IY, Hillert L, Protopopova M, Tamm C, Malmgren LO, Persson BR, et al. Le microonde da 915 MHz e il campo magnetico da 50 Hz influenzano la conformazione della cromatina e i focolai da 53bp1 nei linfociti umani da persone ipersensibili e sane. Bioelettromagnetica. 2005; 26: 173–84. [PubMed] [Google Scholar]
[117] Agarwal A, Desai NR, Makker K, Varghese A, Mouradi R, Sabanegh E, et al. Effetti delle onde elettromagnetiche a radiofrequenza (RF-EMW) dai telefoni cellulari sul seme eiaculato umano: uno studio pilota in vitro. Fertil Steril. 2009; 92: 1318–25. [PubMed] [Google Scholar]
[118] Lewicka M, Henrykowska GA, Pacholski K, Smigielski J, Rutkowski M, Dziedziczak-Buczynska M, et al. L’effetto delle radiazioni elettromagnetiche emesse da schermi di visualizzazione sul metabolismo dell’ossigeno cellulare – Studi in vitro. Arch Med Sci. 2015; 11: 1330–9. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[119] Lu ys, Huang BT, Huang YX. Formazione reattiva delle specie di ossigeno e apoptosi nella cellula mononucleare del sangue periferico umano indotta da radiazioni per telefoni cellulari a 900 MHz. Oxid Med Cell Longev. 2012; 2012: 740280. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[120] de Iuliis GN, Newey RJ, King BV, Aitken RJ. Le radiazioni del telefono cellulare inducono la produzione reattiva delle specie di ossigeno e il danno al DNA negli spermatozoi umani in vitro . Plos One. 2009; 4: E6446. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[121] Sefidbakht Y, Moosavi-Movahedi AA, Hosseinkhani S, Khodagholi F, Torkzadeh-Mahani M, Fohod F, et al. Effetti di EMF a 940 MHz sulla bioluminescenza e risposta ossidativa della luciferasi stabile che produce cellule HEK. Photochem Photobiol Sci. 2014; 13: 1082–92. [PubMed] [Google Scholar]
[122] Goraca A, Ciejka E, Piechota A. Effetti del campo magnetico a bassa frequenza sui parametri dello stress ossidativo nel cuore. J Physiol Pharmacol. 2010; 61: 333–8. [PubMed] [Google Scholar]
[123] Halliwell B. Come caratterizzare un antiossidante: un aggiornamento. Biochem Soc Symp. 1995; 61: 73–101. [PubMed] [Google Scholar]
[124] Rice-Evans CA, Diplock a. Stato attuale della terapia antiossidante. BIOL RADICA FREED MED. 1993; 15: 77–96. [PubMed] [Google Scholar]
[125] Krinsky Ni. Meccanismo d’azione degli antiossidanti biologici. Proc SoC Exp Biol Med. 1992; 200: 248–54. [PubMed] [Google Scholar]
[126] Di Loreto S, Falone S, Caraciolo V, Sebastiani P, D’Alessandro A, Mirabilio A, et al. Cinquanta Hertz Esposizione a campo magnetico estremamente a bassa frequenza suscita una risposta redox e trofica nei neuroni-corticali di ratto. J Cell Physiol. 2009; 219: 334–43. [PubMed] [Google Scholar]
[127] Sun W, Gan Y, Fu Y, Lu D, Chiang H. Un campo magnetico incoerente ha inibito il clustering del recettore EGF e la fosforilazione indotta da un campo magnetico a 50 Hz nelle cellule FL in coltura. Physiol Biochem. 2008; 22: 507–14. [PubMed] [Google Scholar]
[128] e.N. Difese antiossidanti nelle cellule eucariotiche. Basilea, Svizzera: Birkhauser Verlag; 1993. [Google Scholar]
[129] Zhao X, Alexander JS, Zhang S, Zhu Y, Sieber NJ, Aw Ty, et al. Regolazione redox dell’integrità della barriera endoteliale. Am J Physiol polmone cellulare Mol Physiol. 2001; 281: L879–86. [PubMed] [Google Scholar]
[130] Aslan L, Meral I. Effetto della supplementazione orale di vitamina E sullo stress ossidativo nelle Pig della Guinea con ipotermia a breve termine. Funct di biochimico cellulare. 2007; 25: 711–5. [PubMed] [Google Scholar]
[131] Awad SM, Hassan NS. Rischi per la salute delle radiazioni elettromagnetiche dal telefono cellulare sul cervello dei ratti. Journal of Applied Sciences Research. 2008; 4: 1994–2000. [Google Scholar]
[132] Luo X, Chen M, Duan Y, Duan W, Zhang H, He Y, et al. Azione chemoprotettiva delle procianidine di seedpod loto sullo stress ossidativo nei topi indotti dall’esposizione al campo elettromagnetico a bassa frequenza. Pharmacother biomed. 2016; 82: 640–8. [PubMed] [Google Scholar]
[133] Singh HP, Sharma VP, Batish DR, Kohli RK. Le radiazioni del campo elettromagnetico del telefono cellulare colpiscono la rizogenesi attraverso la compromissione dei processi biochimici. Environ Monit Assess. 2012; 184: 1813–21. [PubMed] [Google Scholar]
[134] Sepehrimanesh M, Nazifi S, Saeb M, Kazemipour N. Effetto dell’esposizione al campo elettromagnetico a radiofrequenza da 900 MHz sull’antiossidantenzimi di tissutale sierico e testicolare del ratto. Journal Online of Veterinary Research. 2016; 20 (9): 617–24. [Google Scholar]
[135] Tkalec M, Stambuk A, Srut M, Malaric K, Klobucar GI. Effetti ossidativi e genotossici di campi elettromagnetici a 900 MHz nel lombrico Eisenia fetida. Ecotossicol Environ SAF. 2013; 90: 7–12. [PubMed] [Google Scholar]
[136] Lanir A, Schejter A. Nella sesta posizione di coordinamento della catalasi epatica di manzo. Febs Lett. 1975; 55: 254–6. [PubMed] [Google Scholar]
[137] Ozturk A, Baltaci AK, Mogulkoc R, Oztekin E. Prevenzione di zinco dei danni indotti elettromagneticamente al testicolo di ratto e ai tessuti renali. Biol Trace Elem Res. 2003; 96: 247–54. [PubMed] [Google Scholar]
[138] Martinez-Samano JTP, Rez-Oropeza MA, Elias-Vinas D, Verdugo-Díaz L. Effetti dell’esposizione al campo elettromagnetico acuto e della moderazione del movimento sul sistema antiossidante in fegato, cuore, rene e plasma dei ratti Wistar: un rapporto preliminare. Int j radiat biol. 2010; 86: 1088–94. [PubMed] [Google Scholar]
[139] Devrim E, Ergüder I, Kiliçoglu B, Yaykasli E, Cetin R, Durak I. Effetti dell’uso di radiazioni elettromagnetiche sullo stato ossidante/antiossidante e le attività degli enzimi di turn-over del DNA negli eritrociti e nei tessuti cardiaci, renali, epatici e ovari dai ratti: possibile ruolo protettivo della vitamina C. Metodi mech di tossicolo. 2008; 18: 679 6–83. [PubMed] [Google Scholar]
[140] Odaci E, Unal D, Mercantepe T, Topal Z, Hanci H, Turedi S, et al. Effetti patologici dell’esposizione prenatale a un campo elettromagnetico a 900 MHz sul rene di ratto maschile di 21 giorni. Histochem biotecnologico. 2015; 90: 93–101. [PubMed] [Google Scholar]
[141] Kinnula VL, Paakko P, Soini Y. Enzimi antiossidanti e proteine tioliche che regolano redox nelle neoplasie del polmone umano. Febs Lett. 2004; 569: 1–6. [PubMed] [Google Scholar]
[142] Sokolovic D, Djindjic B, Nikolic J, Bjelakovic G, Pavlovic D, Kocic G, et al. La melatonina riduce lo stress ossidativo indotto dall’esposizione cronica delle radiazioni a microonde dai telefoni cellulari nel cervello di ratto. J Radiat Res. 2008; 49: 579–86. [PubMed] [Google Scholar]
[143] Ozguner F, Oktem F, Ayata A, Koyu A, Yilmaz HR. Un nuovo agente antiossidante di acido caffeico fenetil estere previene la compromissione renale indotta dall’esposizione al cellulare a lungo termine nel valore prognostico del ratto di malondialdeide. N-acetil-beta-D-glucosaminidasi e determinazione dell’ossido nitrico. MOL CELL BIOCHEM. 2005; 277: 73–80. [PubMed] [Google Scholar]
[144] Fang YZ, Yang S, Wu Gy. Radicali liberi, antiossidanti e nutrizione. Nutrizione. 2002; 18: 872–9. [PubMed] [Google Scholar]
[145] Martinez-Samano J, Torres-Duran PV, Juarez-Oropeza MA, Verdugo-Diaz L. Effetto dell’esposizione acuta del campo elettromagnetico a frequenza estremamente bassa sullo stato antiossidante e i livelli lipidici nel cervello di ratto. Arch Med Res. 2012; 43: 183–9. [PubMed] [Google Scholar]
[146] Ghanbari AA, Shabani K, Mohammad Nejad D. Effetti protettivi del consumo di vitamina E contro gli effetti sul campo elettromagnetico 3MT sui parametri ossidativi nella sostantia nigra nei ratti. Basic Clin Neurosci. 2016; 7: 315–22. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[147] de Moffarts B, Kirschvink N, Art T, Pincemail J, Lekeux P. Effetto della supplementazione antiossidante orale sullo stato antiossidante nel sangue nei cavalli di razza addestrati. Veterinario j. 2005; 169: 65–74. [PubMed] [Google Scholar]
[148] Ulubay M, Yahyazadeh A, Deniz OG, Kivrak EG, Altunkaynak BZ, Erdem G, et al. Effetti delle esposizioni del campo elettromagnetico prenatale a 900 MHz sull’istologia del rene di ratto. Int j radiat biol. 2015; 91: 35–41. [PubMed] [Google Scholar]
[149] Ralston NVC, Ralston CR, Blackwell JL, Raymond LJ. Selenio dietetico e tissutale in relazione alla tossicità del metilmercurio. Neurotossicologia. 2008; 29: 802–11. [PubMed] [Google Scholar]
[150] Zhang J, Zhang YH, Jiang RP, Lian ZS, Wang H, Luo R, et al. Effetti protettivi della vitamina E contro le radiazioni elettromagnetiche dai telefoni cellulari nei ratti in gravidanza e fetale’ tessuti cerebrali. Journal of Shandong University (Health Sciences) 2011; 9: 9–14. [Google Scholar]
[151] orale B, Guney M, Ozguner F, Karahan N, Mungan T, Comlekci S, et al. Apoptosi endometriale indotta da un telefono cellulare a 900 MHz: effetti preventivi delle vitamine E e C. Adv Ther. 2006; 23: 957–73. [PubMed] [Google Scholar]
[152] Mohammadnejad D, Rad JS, Azami A, LOTFI A. Ruolo della vitamina E nella prevenzione dei danni nel timo indotto dal campo elettromagnetico: studi microscopici ultrastrutturali e ottici. Bollettino del Veterinary Institute in Pulawy. 2011; 55: 111–5. [Google Scholar]
[153] Traber mg. Meccanismi di regolamentazione della vitamina E. Annu Rev Nutr. 2007; 27: 347–62. [PubMed] [Google Scholar]
[154] Wang X, Fenech M. Un confronto di acido folico e 5-metiltetraidrofolato per la prevenzione del danno al DNA e la morte cellulare nei linfociti umani in vitro . Mutagenesi. 2003; 18: 81–6. [PubMed] [Google Scholar]
[155] Hardeland R, Pandi-Perumal SR, Cardinali DP. Melatonina. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 313–6. [PubMed] [Google Scholar]
[156] Hardeland R. Protezione antiossidante dalla melatonina: molteplicità di meccanismi dalla disintossicazione radicale all’evitamento radicale. Endocrino. 2005; 27: 119–30. [PubMed] [Google Scholar]
[157] Tan DX, Poeggeler B, Manchester LC, Reiter RJ. Melatonina: un potente scavenger di radicali idrossilici endogeni. Endocrino j. 1993; 1: 57–60. [Google Scholar]
[158] Dawn Lowes, Murphy MP, Galley HF. Gli antiossidanti che proteggono i mitocondri riducono l’interleuchina-6 e lo stress ossidativo, migliorano la funzione mitocondriale e riducono i marcatori biochimici della disfunzione degli organi in un modello di ratto di sepsi acuta. Anesa. 2013; 110: 472–80. [Articolo gratuito PMC] [PubMed] [Google Scholar]
[159] Reiter RJ, Herman TS, Meltz ML. Melatonina e radioprotezione da danno genetico: studi in vivo/in vitro con volontari umani. Mutat res. 1996; 371: 221–8. [PubMed] [Google Scholar]
[160] Reiter RJ, Herman TS, Meltz ML. La melatonina riduce il danno primario indotto da radiazioni gamma nei linfociti del sangue umano. Mutat res. 1998; 397: 203–8. [PubMed] [Google Scholar]
[161] Shirazi A, Ghobadi G, Ghazi-Khansari M. Una revisione radiobiologica onmelatonina: un nuovo radioprotettore. J Radiat Res. 2007; 48: 263–72. [PubMed] [Google Scholar]
[162] Ozguner F, Aydin G, Mollaoglu H, Gokalp O, Koyu A, Cesur G. Prevenzione dei cambiamenti del tessuto cutaneo indotti dal telefono cellulare per melatonina nel ratto: uno studio sperimentale. Tossicolo e salute. 2004; 20: 133–9. [PubMed] [Google Scholar]
Gli articoli del Journal of Microscopy and Ultrastrutture sono forniti qui per gentile concessione di Wolters Kluwer – Medknow Publications